Ibogaina – dar natury zwalczający nałogi

Tabernanthe iboga

Tabernanthe iboga

Przypadkowo odkryte właściwości lecznicze wytwarzanego z roślin alkaloidu, ibogainy, stały się podstawą terapii, która daje znakomite wyniki w walce z uzależnieniami od narkotyków, nie wywołując efektów ubocznych. Już czas najwyższy szerzej ją rozpropagować.

Skompilowano na podstawie różnych źródeł, w tym poświęconej ibogainie strony internetowej Howarda S. Lotsofa www.ibogaine.org/index.html

IBOGAINA – NATURALNY LEK NA UZALEŻNIENIE

Alkaloid pochodzenia roślinnego noszący nazwę ibogamina lub w bardziej popularnej wersji ibogaina wykazuje zdolność przerwania degenerującego cyklu uzależnienia od narkotyku. Jego efektywność jest w szczególności widoczna przy zwalczaniu uzależnienia od narkotyków będących pochodną opium, takich jak heroina, a także kokainy oraz innych opioidów i psychostymulantów, a nawet alkoholu. Stwarza ogromne nadzieje na przezwyciężenie zarówno fizjologicznych, jak i psychologicznych problemów związanych z uzależnieniem i nie tylko przyspiesza proces wychodzenia z niego, ale pomaga również osobom uzależnionym w ustaleniu głównej przyczyny ich nałogu i odzyskaniu kontroli nad ich własnym życiem.

Ibogainę otrzymuje się głównie z tropikalnej rośliny Tabemanthe iboga, która rośnie w Afryce zachodniej w strefie równikowej. Udało się ją wyizolować również z krzewinek Tabemanthe manii, Ervatamia yunnanensis i Ervatamia orientalis należących do rodziny Apocynacae. Analiza liści Ervatamia orientalis rosnącej głównie w położonych w pobliżu wybrzeża monsunowych zagajnikach pnączy na północ od Gordon Vale w najbardziej na północ wysuniętej części Qeenslandu w Australii wykazała znaczną zawartość ibogainy oraz innych alkaloidów będących odzwierciedleniem związków znajdujących się w Tabemanthe iboga.

Tabemanthe jest rośliną od dawna używaną przez plemiona Kongo i Gabonu w zachodniej Afryce, gdzie ceni się ją za jej własności lecznicze, jak również odurzające, afrodyzjakalne i halucynogenne, które wywołuje ona po zażyciu dużych dawek, co ma zwykle miejsce podczas różnego rodzaju ceremoniałów. Członkowie plemiona Bwiti żują korzeń tabemanthe w czasie długich wypraw myśliwskich w celu zmniejszenia zmęczenia i zapotrzebowania na sen. Plemiona Mitsogho Bwiti i Fang Bwiti z Gabonu często używają tej rośliny w swoich rytuałach inicjacyjnych, zarówno w stosunku do kobiet, jak i mężczyzn. Przygotowanie do ceremoniału wymaga zażycia dużej dawki, co osiąga się przez długotrwałe żucie liści i kory korzenia tabemanthe.

Zaobserwowane w trakcie eksperymentów fazy działania tego alkaloidu porównano z relacjami 150 ludzi, którzy doznali „przeżyć z pogranicza śmierci”1, które wystąpiły u nich w stanie śmierci klinicznej.

Korzeń tabemanthe po raz pierwszy przywieziono z Gabonu w roku 1864, ale Muzeum Historii Naturalnej w Paryżu, dokąd trafił, opisało go dopiero w roku 1889. Krystaliczny alkaloid został po raz pierwszy wyizolowany przez Dybowskiego i Landrina w roku 1901 i nazwany ibogaina. W latach 1901-1905 francuscy farmakolodzy poddali go szerokim badaniom klinicznym i ustalili, że posiada on zdolność stymulowania serca oraz leczenia neurastenii i astenii. Jednak pełne badania jego farmakologiczno-dynamicznego i terapeutycznego potencjału podjęto dopiero w roku 1939. Z powodu swoich własności halucynogennych korzeń tabemanthe trafił w latach sześćdziesiątych do społeczności narkomanów i w roku 1972 został zarejestrowany jako substancja halucynogenna.

W roku 1962 zażywający heroinę narkoman, Howard Lotsof, przyjął ibogainę w poszukiwaniu nowego sposobu wejścia w stanu „haju’. Po trwających 36 godzin przeżyciach halucynacyjnych zniknęło u niego łaknienie heroiny. Co więcej, ustąpiły również u niego nieprzyjemne objawy występujące w przerwach w zażywaniu heroiny. Lotsof podał ibogainę sześciu innym narkomanom i pięciu z nich straciło pociąg do heroiny. Ten niezwykły wynik zachęcił go do dalszych badań nad tym alkaloidem. W latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych udało mu się dzięki ibogainie uratować wielu ludzi uzależnionych od narkotyków i alkoholu.

Mimo iż w Holandii od roku 1990 poddano leczeniu ibogainą w ściśle kontrolowanych warunkach 40 osób, w USA jest ona nadal na indeksie Urzędu ds. Leków i Żywności (FDA) i jej stosowanie jest tam nielegalne.

LECZENIE Z CHEMICZNEGO UZALEŻNIENIA OD NARKOTYKÓW

Ibogaina nie jest substytutem narkotyku ani psychostymulantów, nie powoduje uzależnienia i jest podawana w postaci pojedynczej dawki. Powoduje przerwanie chemicznego uzależnienia. Czasami występuje potrzeba ponownego jej podania, aż do momentu, kiedy leczona nią osoba jest w stanie uwolnić się od pewnych reakcji wywołanych przez narkotyk, od którego jest uzależniona.

Dane z początkowych badań wskazują, że w przypadku wielu pacjentów trzeba w okresie dwóch lat kilkukrotnie powtórzyć tę terapię, aby doprowadzić do długotrwałej abstynencji od narkotyków i psychostymulantów. Większość pacjentów leczonych ibogainą po jednokrotnym jej podaniu uwalnia się od chemicznego uzależnienia na okres od trzech do sześciu miesięcy. Około 10 procent pacjentów po jednokrotnym jej podaniu uwalnia się od chemicznego uzależnienia na dwa lub więcej lat. Taki sam procent pacjentów wraca z kolei do zażywania narkotyku po dwóch tygodniach od jej podania. Wielokrotne jej podawanie w dłuższym okresie czasu jest zazwyczaj bardziej efektywne w osiąganiu coraz dłuższych okresów abstynencji.

Pierwsze doniesienia na temat dodatniego efektu stosowania ibogainy w przypadku uzależnień od narkotyków będących pochodną opium znalazło się w amerykańskim patencie nr 4499096 (Lotsof, 1985), uzależnień od kokainy w patencie nr 4587243 (Lotsof, 1986) i uzależnień od innych narkotyków w patencie nr 5 124 994 (Lotsof, 1992).

Wstępne badania pokazujące pozytywny skutek działania ibogainy na osoby uzależnione od kokainy i heroiny przeprowadzone zostały w latach 1962-1963 przez Howarda S. Lotsofa w kilku grupach eksperymentalnych.

Dodatkowo dane z klinicznych badań nad leczeniem chemicznych uzależnień za pomocą ibogainy podaje Kaplan (1993), Sisko (1993), Sanchez-Ramos i Mash (1994) oraz Sheppard (1994).

Przed zastosowaniem ibogainy do leczenia uzależnień od narkotyków, wykorzystano ją w psychoterapii, o czym doniósł Naranjo (1969, 1973) oraz uczestnicy Pierwszej Międzynarodowej Konferencji Ibogainy, która odbyła się w Paryżu (Zeff, 1987).

Istnieją liczne doniesienia z różnych okresów czasu mówiące o wykorzystywaniu w Afryce zachodniej roślin zawierających ibogainę do celów religijnych oraz medycznych (Fernandez, 1982; Gollnhofer i Sillans, 1983, 1985).

Ogólny zarys historii badań nad ibogainą opublikował Goutarel et al.2 (1993).

Dodatnie wyniki w leczeniu ludzi uzależnionych od opiatów3, kokainy i alkoholu potwierdzają badania przedkliniczne przeprowadzone przez badaczy’ z USA, Holandii i Kanady. Dzoljic et al. (1988) pierwsi opublikowali dane na temat zdolności ibogainy do zmniejszania skutków odstawienia narkotyku. Stanley D. Glick et al. (1992) z Alabany Medical College opublikowali wyniki własnych badań oraz ogólny przegląd zagadnienia dotyczącego zredukowania skutków związanych z odstawieniem narkotyku. Maisonneuve et al. (1991) określili farmakologiczne oddziaływanie między ibogainą i morfiną, zaś Glick et al. (1992) donoszą o zdolności ibogainy do zmniejszenia i przerwania samoaplikowania morfiny przez szczury. Woods et al. (1990) odkryli, że ibogaina nie działa jak opiat, zaś Aceto et al. (1991) ustalili, że ibogaina nie wywoduje objawów głodu po jej odstawieniu i nie powoduje uzależnienia.

Cappendijk i Dzoljic (1993) opublikowali dane na temat działania ibogainy na redukcję samoaplikowania kokainy przez szczury. Broderick et al. (1992) jako pierwsi opublikowali doniesienie w sprawie zdolności ibogainy do odwrócenia wywołanego kokainą przyrostu dopaminy, a później opisali wpływ ibogainy na wywołaną przez kokainę aktywność motoryczną oraz inne efekty (1994). Badania prowadzane przez Brodericka et al. potwierdzają wnioski Sershena et al. (1992), że ibogaina redukuje wywołaną przez kokainę aktywność motoryczną u myszy. Sershen (1993) wykazał również, że ibogaina zmniejszyła spożycie kokainy przez myszy.

Glick (1992) i Cappendijk ustalili na modelu zwierzęcym, że wielokrotne podawanie ibogainy w pewnym okresie czasu jest bardziej efektywne od pojedynczej dawki w zwalczaniu samoaplikowania kokainy lub morfiny, co pozostaje w zgodzie z wnioskami Lotsofa odnośnie podawania ibogainy ludziom (1985).

Popik et al. (1994) stwierdzili, że ibogaina jest konkurencyjnym inhibitorem MK-801 łączącym się z kompleksem receptorów NMDA. Wykazano, że MK-801 zmniejsza tolerancję na opiaty (Trujillo i Akii, 1991) oraz alkohol (Khanna et al., 1993). Wykazano również, że MK-801 blokuje „zwrotną tolerancję” na stymulanty (Karier et al., 1989).

Maisonneuve et al. (1991), Broderick et al. (1992) oraz Sershen et al. (1992) odkryli wpływ ibogainy na dopaminę (substancję, którą podejrzewa się o wzmacnianie uczucia przyjemności doznawanego pod wpływem narkotyków po-wodujących uzależnienie) oraz system dopaminowy. Z kolei Deecher et al. (1992) opisał łączenie się ibogainy z receptorem opiatów kappa.

Jak z tego widać, ibogaina oferuje całe spektrum mechanizmów umożliwiających ograniczenie spożywania takich substancji jak narkotyki, psychostymulanty i alkohol.

PROGRESJA EFEKTÓW

Uważa się, że działanie ibogainy jest trójstopniowe:

1. Okres od 4 do 6 godzin emulujący sny, w czasie których występują intensywne wrażenia dźwiękowe i świetlne, wizualna prezentacja myśli lub zdarzeń, które miały miejsce w życiu.

2. Okres poznawczy, intelektualny, w czasie którego przeżycia wynikające z pierwszej fazy zostają poddane w wysokoenergetycznym procesie rozwinięciu, po czym następuje ich integracja w nową strukturę ego.

3. Okres szczątkowej stymulacji kończący się zazwyczaj snem. Lotsof opisuje ten końcowy etap jako składający się z trwających od 3 do 4 godzin snów powtarzających się w okresie czasu trwającym od 24 do 40 godzin. Osoba poddana kuracji budzi się na koniec w znakomitej formie i poczuciem ogromnej pewności siebie.

Amerykański kardiolog Michael Sabom przeprowadził badania porównawcze ze 150 pacjentami, którzy zostali „wyrwani z objęć śmierci”, i wyszczególnił następujące etapy typowe dla „przeżyć z pogranicza śmierci” (NDE):

1. Faza introspektywna: subiektywne odczucie, że jest się zmarłym; odczuwanie spokoju i błogości; oddzielenie od ciała; wizje materialnych przedmiotów i wydarzeń.

2. Faza transcendentalna: tunel lub strefa ciemności; ocena minionego życia; przejście do transcendentalnego świata lub wniknięcie w światłość; spotkania z innymi istotami; powrót do życia.

Co ciekawe, w wielu przypadkach NDE dochodziło do spektakularnej transformacji. Liczni pacjenci opowiadali o wrażeniu oglądania całego swojego życia i o tym, że przestali bać się śmierci. Czuli się silniejsi, bardziej optymistyczni, spokojni i zdolni do bardziej pozytywnej kontemplacji życia.

W przypadku leczenia ibogainą rezultaty zauważalne są dopiero po obudzeniu. Większość pacjentów nie pragnie już narkotyku, od którego byli uzależnieni. Należy jednak podkreślić, że reakcja na ibogainę ma charakter bardzo indywidualny i zależny od cech pacjenta.

Lotsof podaje, że pacjenci, którym podano ibogainę, odczuwają przez 4 do 6 miesięcy zmniejszone zapotrzebowanie na sen.

Młoda Holenderka poddana leczeniu ibogainą napisała:

Narkotyki przestały mnie pociągać, ponieważ działanie ibogainy znacznie przewyższa ich wpływ, chociaż nie zawsze jest przyjemne. Przez 4 miesiące po jej podaniu miałam bardzo intensywne wizje kolorów i światła. Działa-nie ibogainy było w moim przypadku procesem umysłowym, formą duchowego oczyszczenia. Była ona niczym serum prawdy, którego działanie odczuwałam przez dłuższy czas. Dopiero teraz, po 6 miesiącach, mogę stwierdzić, że nie jestem już uzależniona. Potrzeba czasu na to, aby zdać sobie sprawę, że nie ma od tego odwrotu. Ibogaina sama w sobie nie stanowi rozwiązania, niemniej pozwala całkowicie pozbyć się głodu narkotykowego”.

Ibogaina dostarcza środków na przezwyciężenie uzależnienia, lecz osoba poddająca się leczeniu sama musi chcieć pozbyć się nałogu. Ibogaina daje takiej osobie poczucie, że cała jej wiedza pozwoli jej pozbyć się nałogu, jeśli tylko tego pragnie.

KLINICZNE PROCEDURY

Efekt leczenia ibogainą postrzegany jest w trzech kategoriach: krótkookresowej, średniookresowej i długookresowej. Często efekty fazy krótkookresowej i średniookresowej określa się po prostu jako efekty lub efekty uboczne. Dwa główne efekty wywoływane przez ibogainę to:

1. Zdolność przerwania narkotycznego lub psychostymulacyjnego cofnięcia.

2. Zmniejszenie lub całkowita eliminacja łaknienia zmuszającego do szukania i zażywania opiatów, psychostymulantów i alkoholu (Lotsof, 1985, 1986, 1989).

Wiedza na temat stosowania ibogainy w leczeniu alkoholizmu ogranicza się do (1) pojedynczego przypadku pacjenta uzależnionego wyłącznie od alkoholu i (2) zmniejszenia lub w kilku przypadkach całkowitego zaprzestania picia alkoholu przez pacjentów leczonych z uzależnienia od narkotyków.

Zdolność ibogainy do leczenia z uzależnienia od nikotyny (Lotsof, 1991) uwidoczniła się u pacjentów leczonych pod kątem uzależnienia od opiatów i/lub kokainy.

Podczas leczenia należy zwracać uwagę na pewne zagadnienia natury ogólnej. Na personelu medycznym spoczywają cztery główne obowiązki:

1. Zdobycie zaufania pacjenta.

2. Zapewnienie pacjentowi poczucia bezpieczeństwa.

3. Pomaganie pacjentowi w zwalczaniu jego chemicznego uzależnienia.

4. Dostarczenie pacjentowi koniecznego psychosocjalnego wsparcia – koniecznego w przypadku większości z nich – w celu umożliwienia mu zwiększenia poczucia własnej wartości i zdolności do istnienia jako pełnowartościowy członek społeczeństwa. Jest to proces, który holenderskie środowisko lekarskie nazywa „normalizacją”.

W Procedurze Lotsofa, na której temat przygotowywany jest obecnie podręcznik, ujawniające się w większości przypadków odczucie konfliktu między lekarzem i pacjentem po nagłym zaprzestaniu przyjmowania narkotyku, nie występuje, jeśli uzależnionemu od narkotyków pacjentowi pozwoli się na ich zażywanie aż do pewnego momentu przed przystąpieniem do kuracji ibogainowej. Nie ma sprzeczności w dopuszczeniu do zażywania przed leczeniem opiatów (narkotyków będących pochodną opium), ponieważ jak utrzymuje Lotsof, ibogaina spowoduje prze-rwanie chemicznego uzależnienia albo też nie. W trakcie leczenia pacjentom uzależnionym od stymulantów nie pozwala się na ich zażywanie i nie stwarza to żadnych problemów, zarówno dla pacjentów, jak i personelu medycznego.

Przed przystąpieniem do eksperymentalnego leczenia w szpitalach z zastosowaniem Procedury Lotsofa uzależnionym pacjentom pozwalano na zażywanie narkotyków pochodzących z ich prywatnych źródeł aż do wieczora poprzedzającego rozpoczęcie leczenia ibogainą. W czasie ibogainowych sesji pacjentowi aplikuje się przez 3 do 5 dni przed przystąpieniem do podawania ibogainy przepisane przez prowadzącego lekarza medykamenty.

Mimo to niewiara pacjentów w środki medyczne i ich strach przed głodem narkotykowym powodowała przemycanie narkotyków na teren szpitala. Aby temu zapobiec, wszyscy pacjenci zgłaszający się na kurację ibogainową muszą w chwili przyjmowania do szpitala wyrazić zgodę na poddanie się fizycznemu badaniu i przeszukaniu wszystkich swoich rzeczy osobistych. Służy to dwóm celom. Po pierwsze, zapobiega możliwości przedawkowania przez potajemnie przeszmuglowane narkotyki, psychostymulanty i inne środki. Po drugie, umożliwia bardziej szczegółowe poznanie ogólnego stanu zdrowia pacjenta, co jest szczególnie ważne, ponieważ wielu pacjentów szukających ratunku przed chemicznym uzależnieniem często latami ukrywa liczne objawy chorobowe i stara się leczyć je samemu za pomocą niedozwolonych leków uzależniających.

WSTĘPNE OBJAWY

Bezpośrednie, wstępne objawy leczenia ibogainą są niezwykle dramatyczne. Pierwsze z nich pojawiają się zazwyczaj już po około 45 minutach od chwili doustnego przyjęcia dawki, zaś pełny efekt uwidacznia się najczęściej w czasie od 2 do 2,5 godziny. Pierwszym objawem działania ibogainy jest wrażenie uporczywego, pulsującego dźwięku. Pacjent stara się leżeć i kiedy skłonimy go do wstania i chodzenia, wykazuje objawy ataksji (ruchowa niezborność).

Wskazania do Procedury Lotsofa zalecają, aby pacjent z chwilą podania ibogainy pozostawał w łóżku i jak najmniej się ruszał, ponieważ wywoływane przez nią uczucie nudności jest powodowane ruchem, a w późniejszym stadium (po 4 i więcej godzinach) prawdopodobnie przez psychosomatyczną reakcję na wcześniej tłumione traumatyczne przeżycia.

Poza utrzymywaniem pacjenta w stanie jak największego bezruchu wskazane jest podawanie przeciwwymiotnych środków nie zawierających fenotiazyny, ponieważ związek ten może zakłócać psychoaktywizujące działanie ibogainy. Jeśli wymioty nastąpią w czasie krótszym od 2,5 godziny od momentu podania ibogainy, należy wykonać analizę wymiocin w celu określenia, jaki jej procent został wchłonięty przez organizm. Ewentualny ubytek można uzupełnić poprzez podanie dodatkowej ilości ibogainy za pomocą infuzji doodbytniczej, jeśli nie można tego zrobić doustnie, pod warunkiem jednak, że pacjent wyraził wcześniej zgodę na ten sposób jej aplikowania.

REAKCJE AUTONOMICZNE

W czasie pierwszych 5 godzin od momentu podania ibogainy u pacjenta następuje umiarkowany wzrost ciśnienia krwi wynoszący zwykle od 10 do 15 procent, a w niektórych przypadkach także spadek tętna. Najbardziej widoczne zmiany w funkcjonowaniu organizmu występują w czasie od 1,5 a 2,5 godziny od podania ibogainy.

W wielu przypadkach tętno rośnie w związku ze stanem niepewności poprzedzającym jej przyjęcie.

FAZA WIZUALIZACJI

Jednym z pierwszych głównych efektów działania ibogainy jest wytworzenie w początkowej fazie jej działania stanu emulującego sen, aczkolwiek osoba śniąca w rzeczywistości nie śpi i może udzielać odpowiedzi na zadawane jej przez lekarzy pytania.

W większości przypadków ludzie będący pod wpływem ibogainy nie chcą rozmawiać. Wolą skupić uwagę na wizualnej prezentacji wspomnień lub innych zjawiskach, których doświadczają – wizjach o freudowskich i jungowskich podtekstach.

Odczucia wizualne są bardzo szybkie. Niektórzy pacjenci opisują je jako coś podobnego do filmu wyświetlanego w przyspieszonym tempie, inni jako pokaz slajdów, przy czym każdy z nich jest ruchomym obrazem przed-stawiającym jakieś określone wydarzenie lub okoliczności z życia pacjenta. W obu przypadkach prezentacja materiału wizualnego jest tak szybka, że rozproszenie uwagi obserwującego nawet na moment powoduje zakłócenie procesu wyzwalania emocjonalnych napięć powstających pod wpływem przypominania stłumionych wspomnień o charakterze traumatycznym. Mając to na względzie personel medyczny powinien ograniczyć swoją ingerencję we wczesnej fazie działania ibogainy do minimum.

FAZA WARTOŚCIOWANIA POZNAWCZEGO

Zgodnie z Procedurą Lotsofa po fazie wizualizacyjnej następuje faza, w której dochodzi do intelektualnego wartościowania i poszerzenia poprzednich doświadczeń i decyzji. Następuje ona po fazie wizualizacyjnej, która

trwa zwykle od 3 do 5 godzin. Nie należy jednak traktować tych przedziałów czasowych jako ostatecznych, ponieważ różnorodność indywidualnych reakcji jest wręcz regułą, a nie wyjątkiem w tej procedurze.

W przypadku procesu wartościowania przeprowadzanego przez samego pacjenta, chodzi o to, że jego przeżycia i decyzje z przeszłości jawią mu się jako jeden z możliwych wówczas wariantów jego zachowania. Ibogaina umożliwia powtórny osąd życia, działań i zachowań, dzięki czemu pacjent potrafi zrozumieć, że alternatywy do jego zachowań istniały już wtedy, gdy je podejmował. Wiedza ta umożliwia mu modyfikację jego bieżących zachowań i zerwanie z zależnością od narkotyku.

BEHAWIORALNY BRAK MOBILNOŚCI W CZASIE DZIAŁANIA IBOGAINY

Po fazie wizualizacyjnej oraz intelektualnego wartościowania u pacjentów obserwuje się stan behawioralnego braku mobilności (Depoortere, 1987), w czasie którego obraz fal mózgowych związanych z marzeniami sennymi i snem, różniący się jednak od ich obrazu w stanie normalnego snu, przedstawia rytmiczną, powolną aktywność o częstotliwości 4-6 herców. Taki obraz EEG jest przejawem stanu bezruchu.

Pierwsi obserwatorzy Procedury Lotsofa (Kaplan, 1990) sądzili początkowo, że jest to objaw paraliżu, ale kiedy pacjentów poproszono o wstanie i poruszanie się, byli oni w stanie wykonać to polecenie, aczkolwiek z pewnym trudem.

POWSTRZYMANIE ŁAKNIENIA

Nagłe przerwanie łaknienia narkotyku w leczeniu z uzależnienia chemicznego jest czymś wyjątkowym w Procedurze Lotsofa. Efekt ten jest zazwyczaj niedostrzegany przez pacjenta aż do chwili ustąpienia zasadniczych efektów działania ibogainy (wizualizacja, wartościowanie poznawcze, behawioralna immobilność oraz szczątkowe pobudzenie), a także do czasu przespania się.

Pierwsze uświadomienie braku łaknienia narkotyku (głodu narkotykowego) występuje zwykle w okresie od 48 do 72 godzin od chwili podania ibogainy. W mniejszości przypadków uświadomienie braku łaknienia narkotyku może wystąpić już po 24 godzinach. Z drugiej strony personel medyczny zauważa jego brak już po 45 minutach do 1,5 godziny od chwili podania ibogainy.

Według NDA International (spółka medyczna założona przez Howarda Lotsofa zajmująca się prowadzeniem eksperymentalnych terapii opartych na Procedurze Lotsofa) doświadczenia uzyskane podczas leczenia 20 pacjentów poza granicami USA pokazują, że w przypadkach długoterminowego chemicznego uzależnienia u większości z nich występuje konieczność podania całej serii dawek, zanim osiągnie się zanik łaknienia narkotyku. Tym niemniej trzem pacjentom z tej grupy wystarczyło jedynie jednokrotne podanie ibogainy do przerwania ich chemicznego uzależnienia na co najmniej dwa lata.

Jedną z zalet ibogainy jest to, że pozwala ona pacjentowi na okresy zupełnego uwolnienia się od łaknienia narkotyku. W tych okresach zadaniem psychiatrów, pracowników socjalnych, terapeutów i pacjenta jest stworzenie spójnej grupy roboczej, której celem jest osiągnięcie przez pacjenta stanu umożliwiającego długotrwałe uniezależnienie się od narkotyków.

ZMNIEJSZENIE ZAPOTRZEBOWANIA NA SEN

We wszystkich przypadkach ibogaina zmniejsza zapotrzebowanie na sen do 3-4 godzin na dobę. Efekt ten trwa do miesiąca lub nawet dłużej, a następnie wszystko wraca powoli do normy.

W celu wyjaśnienia tego zjawiska opracowano dwie teorie. Pierwsza z nich sugeruje długotrwałą biologiczną dostępność ibogainy lub jednego z jej metabolików. Teoria ta opiera się na badaniach farmakokinetycznych prowadzonych na Uniwersytecie w Miami (Mash, 1995). Druga z nich mówi, że spadek psychologicznej potrzeby snu jest związany z potrzebą marzeń. Dowodem na rzecz tej teorii jest to, że ibogaina emuluje silne marzenia senne, który trwają przez wiele godzin w czasie początkowej fazy jej działania.

Redukcja zapotrzebowania na sen jest odbierana przez większość pacjentów jako dyskomfort, zwłaszcza że większość z nich przyzwyczaiła się do stosowania narkotyków/leków wywołujących sen w celu ucieczki od rzeczywistości. Pacjenci ci mogą wymagać stosowania łagodnie działających leków uspokajających w czasie pierwszych kilku dni po podaniu ibogainy.

Przy aplikowaniu leków uspokajających pacjentom z długotrwałym uzależnieniem chemicznym należy mieć na względzie normalne w takim przypadku przeciwwskazania. W nielicznych przypadkach pacjenci wykorzystują ten dodatkowy czas (wynikający ze zmniejszonego zapotrzebowania na sen) na realizację swoich zawodowych zajęć.

WSPARCIE PSYCHOSOCJALNE

Wszelkie aspekty występujące podczas leczenia z chemicznych uzależnień, typowe w innych metodach leczenia, występują również w przypadku leczenia ibogainą.

Cechy charakterystyczne pacjenta z punktu widzenia psychopatologii, behawiorystyki oraz społecznej roli, a także umiejętności zespołu medycznego, mają ogromny wpływ na wynik terapii.

W przypadku pacjenta, który osiągnął już zawodowy i naukowy status potrzebny do odniesienia sukcesu w życiu społecznym, zadanie zespołu leczącego może być łatwiejsze.

W przypadku pacjenta, który nie posiadł odpowiednich umiejętności lub cierpi na brak opieki lekarskiej z racji niedomogów innych niż chemiczne uzależnienie, opieka i rehabilitacja muszą być prowadzone z udziałem zespołu zajmującego się psychosocjalnym wsparciem.

U wielu pacjentów urazy z okresu dzieciństwa zdają się odgrywać istotną rolę w potrzebie zażywania i obawie przed porzuceniem narkotyku. (Bastiaans, 1991).

Wiele ogólnie akceptowanych norm dotyczących dystansu między pacjentem i terapeutą zawodzi w przypadku leczenia ibogainą. Pacjenci ci wymagają bliższego kontaktu i bardziej intensywnego prowadzenia oraz ogólnie rzecz biorąc są bardziej na nie otwarci. Wymagają szybszej interwencji w uczeniu się społecznego współżycia oraz w pokonywaniu i rozumieniu różnych urazów, których doznali w czasie swojego życia.

W związku z tym ibogaina nie jest lekiem dla klinicystów, którzy chcieliby podać pigułkę całkowicie się przy tym dystansując od pacjenta.

BEZPIECZEŃSTWO PACJENTEK

Jedna z pacjentek, dwudziestoczteroletnia kobieta leczona w Holandii ibogainą z chemicznego uzależnienia, zmarła z nie ustalonych przyczyn. Chociaż sekcja zwłok nie wykazała przyczyny śmierci, w jej krwi wykryto ibogainę w ilości 0,75 mg/litr. Taka jej zawartość nie była toksyczna we wcześniejszych badaniach na zwierzętach, jak również w badaniach na ludziach prowadzonych przez NDA International.

W następstwie tego zgonu (oraz wcześniejszego zgonu Szwajcarki, której podano ibogainę podczas sesji psychoterapeutycznej w Europie nie mającej żadnego związku z programem badawczym NDA) Urząd ds. Leków i Żywności (FDA) wyłączył kobiety z prób klinicznych, które prowadzone są obecnie na Uniwersytecie w Miami.

Co ciekawe, ta decyzja FDA jest niezgodna z zaleceniami państwowych instytutów zdrowia (NIH) w tej sprawie. NIH zalecają jak najwcześniejsze włączanie kobiet do prób klinicznych w celu zapewnienia im większego bezpieczeństwa.

NDA International podaje, że 30 procent ich pacjentów stanowią kobiety i że nie zaobserwowano u nich żadnych negatywnych skutków przyjmowania ibogainy, zarówno podczas, jak i po kuracji. Biorąc to wszystko pod uwagę należy podkreślić, że Procedurę Lotsofa można stosować wyłącznie w warunkach szpitalnych lub klinicznych, gdzie pacjent ma zapewniony ciągły nadzór personelu medycznego oraz elektroniczne monitorowanie.

W ramach trwającego nieprzerwanie międzynarodowego programu gromadzi się materiał mający umożliwić hipotetyczne określenie przyczyny śmierci wspomnianej Holenderki. Ponadto NDA International stara się nawiązać współpracę z rządem Szwajcarii w sprawie zgonu wyżej wymienionej Szwajcarki.

LOGISTYKA LECZENIA IBOGAINĄ

NDA International Inc. otrzymuje wiele próśb o informacje dotyczące leczenia z uzależnienia od narkotyków przy pomocy ibogainy.

W chwili obecnej jedynymi krajami, w których prowadzi się takie leczenie za zgodą ministerstwa zdrowia, są państwa Ameryki Środkowej. Prowadzone tam kuracje są częścią szeroko zakrojonego programu badawczego.

W związku z dużymi kosztami hospitalizacji oraz logistyki koniecznej do realizacji tego programu podstawowy koszt kuracji jednej osoby w trzyosobowej grupie może wynieść około 15 500 dolarów amerykańskich. Koszt kuracji indywidualnej jest znacznie wyższy. Koszt ten nie obejmuje badań wstępnych, przejazdu oraz koniecznego pobytu w Nowym Jorku w celu przeprowadzenia obserwacji, zarówno przed, jak i po kuracji.

Dalsze informacje w sprawie kuracji ibogainowej można uzyskać pod adresem:

Intake Department
NDA International, Inc.
P.O. Box 100506
Staten Island, NY 10310-0506
USA

Przełożył Jerzy Florczykowski

Przypisy:

1. Near-Death Experience; w skrócie NDE. – Przyp. red.

2. Et al. – skrót od słów et alii (i inni).

3. Nazwa określająca opioidy egzogenne, do których należą między innymi niektóre alkaloidy, takie jak morfina, heroina, kodeina i inne pochodne opium. Opioidami nazywa się z kolei leki oraz endogenne i egzogenne substancje wykazujące powinowactwo do receptorów opioidowych (występujących w mózgu i innych tkankach) i pobudzające je. – Przyp. red.

UWAGA!

W języku polskim pod adresem http://rabbit.if-pan.krakow.pl/ dostępne jest opracowanie Piotra Popika z Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie pod tytułem „Hamowanie uzależnień przez antagonistów receptora NMDA – historia odkrycia i mechanizm działania ibogainy”. Autor tego opracowania podaje piśmiennictwo znacznie obszerniejsze od zamieszczonego przy niniejszym artykule (sam również jest tam cytowany). W związku z tym w nawiasach kwadratowych podaliśmy dodatkowo liczbę porządkową publikacji wymienionej w opracowaniu Piotra Popika.

Źródło: Nexus, marzec-kwiecień 1999

Bibliografia:

1. M.D. Aceto, „Biological Evaluation of Compounds for Their Physical Dependence Potential and Abuse Liability”, US National Institute for Drug Abuse (NIDA), Research Monograph 119(506):520-523, 1991.

2. J. Bastiaans, „The Psychiatric and Psychosomatic Dimensions of Trauma”, osobista korespondencja z Howardem Lotsofem, 1991.

3. P.A. Broderick, F.T. Phelan, S.P. Berger, „Ibogaine Alters Cocaine- Induced Biogenic and Psychostimulant Dysfunction but Not [3H]GBR-12935 Binding to the Dopamine Transporter Protein*’. Problems of Drug Dependence 1991, Proceedings of the 53rd Annual Scientific Meeting, CPDD, NIDA Research Monograph. 119:285, 1992; [10].

4. P.A. Broderick, F.T. Phelan, F. Eng, T. Wechsler, „Ibogaine Modulates Cocaine Responses which are Altered due to Environmental Habituation: in Vivo Microvoltammetric and Behavioural Studies”, Pharmacology, Biochemistry and Behaviour, 49(3) :711-728, 1994; [11].

5. S.L.T. Cappendijk, M.R. Dzoljic, ..Inhibitory Effects of Ibogaine on Cocaine Self-Administration in Rats”, European Journal of Pharmacology, 241:261-265, 1993; [14].

6. D.C. Deecher, M. Teitler, D.M Soderlund, W.G. Bommann, M.E. Kuehne, S.D. Glick, „Mechanisms of Action of Ibogaine and Harmaline Congeners Based on Radioligand Binding Studies”, Brain Research, 571:242-247, 1992; [23].

7. H. Depoortere, „Neocortical Rhythmic Slow Activity During Wakeful-ness and Paradoxical Sleep in Rats”, Neuropsychobiology, 18:160-168, 1987.

8. E.D. Dzoljic, C.D. Kaplan, M.R. Dzoljic, „Effects of Ibogaine on Naloxone-Percipitated Withdrawal Syndrome in Chronic Morphine-Dependent Rats”, Archive of International Pharmacodynamics, 294:64-70, 1988.

9. J.W. Fernandez, Bwiti: An Ethnography of Religious Imagination in Africa, Princeton, University Press, USA, 1982; [36].

10. S.D. Glick, K. Rossman, N.C. Rao, I.M. Maisonneuve, J.N. Carlson, „Effects of Ibogaine on Acute Signs of Morphine Withdrawal in Rats: Independence From Tremor”, Neuropharmacology, 31:497-500, 1992; [47].

11. S.D. Glick, K. Rossman. S. Steindorf, I.M. Maisonneuve, J.N. Carlson, „Effects and Aftereffects of Ibogaine on Morphine Self-Administration in Rats”, European Journal of Pharmacology, 195:341-345, 1992; [48].

12. O. Gollnhoffer, R. Sillans, „L’Iboga, Psychotrope Africain” („Iboga, An African Psychotropic Agent”), Psychotropes, l(l):ll-27, 1983.

13. O. Gollnhoffer, R. Sillans, „Usages Rituels de Uboga au Gabon” („Ritual Uses of Iboga in Gabon”), Psychotropes, 2(3):95-108, 1985.

14. R. Goutarel, O. Golinhoffer, R. Sillans, „Pharmacodynamics and Therapeutic Applications of Iboga and Ibogaine”, Psychedelic Monographs & Essays, 6:71-111, 1993.

15. R. Goutarel, O. Gollnhoffer, R. Sillans, „L’Iboga et I’ibogaine contre la dépendance aux stupéfiants: Pharmacodynamie et applications psychotrapeutiques”, Psychotropes, 8(3), 1993.

16. B. Judd, osobista korespondencja z Howardem Lotsofem, 1993.

17. C.D. Kaplan, osobista korespondencja z Howardem Lotsofem, 1990.

18. C.D. Kaplan, E. Ketzer, J. de Jong, M. de Vries, „Reaching a State of Wellness: Multistage Explorations in Social Neuroscience”, Social Neuroscience Bulletin, 6(1), zima 1993; [60].

19. R. Karier, L.D. Calder, I.A. Chaudhry, S.A. Turkanis, „Blockade of ‘Reverse Tolerance’ to Cocaine and Amphetamine by MK-801”, Life Sciences, 45:599-606, 1989; [62].

20. J.M. Khanna, H. Kalant, G. Shah, A. Chau, „Effect of D-cycloserine on Rapid Tolerance to Ethanol”, Pharmacology, Biochemistry and Behaviour, 45:983-986, 1993: [64].

21. H.S. Lotsof, „Rapid Method for Interrupting the Narcotic Addiction Syndrome”, U.S. Patent No. 4499096, 1985; [79].

22. H.S. Lotsof, „Rapid Method for Interrupting the Cocaine and Amphetamine Abuse Syndrome”, U.S. Patent No. 4587243, 1986; [80].

23. H.S. Lotsof, „Rapid Method for Attenuating the Alcohol Dependency Syndrome”, U.S. Patent No. 4857523, 1989; [81].

24. H.S. Lotsof, „Rapid Method for Interrupting or Attenuating the Nicotine/Tobacco Dependency Syndrome”, U.S. Patent No. 5 026 697,1991; [82].

25. H.S. Lotsof, „Rapid Method for Interrupting or Attenuating Poly-Drug Dependency Syndromes”, U.S. Patent No. 5124994, 1992; [83].

26. I.M. Maisonneuve, R.W. Keller jr., S.D. Glick, „Interactions between Ibogaine, a Potential Anti-Addictive Agent, and Morphine: An in Vivo Microdialysis Study”, European Journal of Pharmacology y 199:35-42,1991; [86].

27. D.C. Mash, R. Douyon, W.L. Hearn, N.C. Sambol. J. Sanchez-Ramos, „A Preliminary Report on the Safety and Pharmacokinetics of Ibogaine”, Biological Psychiatry, 1995.

28. C. Naranjo, „Psychotherapeutic Possibilities of New Fantasy Enhancing Drugs”, Clinical Toxicology, 2(2):209, 1969; [93].

29. C. Naranjo, The Healing Journey, Pantheon Books/Random House, Nowy Jork, USA, 1973, str. 174-228: [94].

30. Osobista korespondencja z Howardem Lotsofem (autor zastrzegł sobie anonimowość) 1994.

31. P. Popik, R.T. Layer, P. Skolnick, „The Putative Anti-Addictive Drug Ibogaine is a Competitive Inhibitor of [3H]MK-801 Binding to the NMDA Receptor Complex”, Psychopharmacology, 114:672-674, 1994; [105].

32. M.B. Sabom, Recollections of Death, Harper & Raw’, USA, 1982.

33. J. Sanchez-Ramos, D. Mash, „Ibogaine Research Update: Phase I Human Study”, MAPS, IV(4):11, wiosna^l994; [125].

34. H. Sershen, A. Hashim, L. Harsing, A. Lajtha, „Ibogaine Antagonizes Cocaine-Induced Locomotor Activity in Mice”, Life Sciences, 50:1079-1086, 1992: [133].

35. H. Sershen, A. Hashim, A. Lajtha, „Ibogaine Reduces Preferences for Cocaine Consumption in C57BL/6 by Mice”, Pharmacology, Biochemistry and Behaviour, 47(1):13-19, 1994; [134].

36. S.G. Sheppard, „A Preliminary Investigation of Ibogaine: Case Reports and Recommendations for Further Study”, J. Substance Abuse Treatment, 11(4):379-385, 1994.

37. B. Sisko, „Interrupting Drug Dependency with Ibogaine: A Summary of Four Case Histories”, MAPS IV(2):15-23, lato 1993; [139].

38. ICA. Trujillo, H. Akil, „Inhibition of Morphine Tolerance and Dependence by NMDA Receptor Antagonist MK-801”, Science, 2512:85-87, 1991; [154].

39. Village Beat, Nowy Jork, maj 1990.

40. H.W. Woods, F. Miedzihardsky, C.B. Smith, G.D. Winger, C.P. Prince, 1989Annual Report: Evaluation of New Compounds for Opioid Activity, NIDA Research Monograph, 95(563):655-656, 1990.

41. L. Zeff, First International Ibogaine Conference, Paryż, Francja, styczeń 1987 (nagranie wideo).

Advertisements