Tryptofan i zespół niedoboru serotoniny

Jeśli jesteś Amerykaninem (przyp. tłum) podobnym do mnie, pewnie miałeś bardzo udany wieczór Święta Dziękczynienia (Thanksgiving). Po kolacji przez cały wieczór czułem się bardzo zadowolony i rozluźniony. Potem spałem jak niemowlę. Następnego dnia na obiad mieliśmy pozostałości z poprzedniego dnia i tak samo wspaniały wieczór. Spałem również wspaniale i tej nocy. To indyk naprawdę sprawił te liczne zmiany na lepsze i stanowił wspaniały wstęp do świątecznej pory.

Wierzę, że większość z nas wie, że to tryptofan z indyka jest właśnie tym czynnikiem promującym dobre samopoczucie związane ze Świętem Dziękczynienia. Zainteresowało mnie, czy czasem to nie mogło wpływać na szumy w uszach (tinnitus), a także lęk i stres, który temu towarzyszy. Zacząłem przeto przypatrywać się efektowi tryptofanu. Co znalazłem było bardzo interesujące i całkiem zaskakujące. Wierzę, że jest zdecydowane powiązanie między tryptofanem i sposobem, w jaki wiele ludzi doświadcza szumów w uszach.

Tryptofan jest niezbędnym aminokwasem, co oznacza, że nie może być on produkowany przez organizm, ale musi być dostarczony wraz z dietą. Istnieje 8 niezbędnych aminokwasów i 14, które mogą być produkowane w organizmie. Dietetycznym źródłem tryptofanu jest indyk i inne mięsa (np. piersi kurczaka, przyp. tłum.), produkty sojowe, ser wiejski, mleko i orzeszki ziemne.

W mózgu tryptofan przekształcany jest w serotoninę, neuroprzekaźnik odpowiedzialny za dobre samopoczucie, spokój, osobiste bezpieczeństwo, wyluzowanie, pewność siebie, zaufanie i koncentrację. Zmniejszenie poziomu serotoniny odgrywa kluczową rolę w rozwoju depresji. Jedynym źródłem serotoniny w mózgu jest tryptofan. Serotonina nie może być produkowana z innego źródła poza tryptofanem. Jeśli nie ma wystarczająco dużo tryptofanu w diecie, może prowadzić to do stanów lękowych i depresji.

Niedobór serotoniny jest odpowiedzialny za depresję i inne zaburzenia psychologiczne, takie jak stany lękowe, bezsenność, zmęczenie, zaburzenia koncentracji i niska samoocena. Objawy te są coraz bardziej znane jako zespół niedoboru serotoniny.

Część serotoniny jest przekształcana w szyszynce w melatoninę, która reguluje sen. Wykazano, że melatonina jest pomocna, aby zapewnić dobry sen i w niektórych wypadkach zredukować objawy szumów w uszach. W badaniach klinicznych przeprowadzonych w Klinice Shea Ear w Sarasocie, Fl, USA testowano wpływ 3 mg melatoniny na szumy w uszach u pacjentów przez 1 miesiąc. Wykazano, że niewielkie korzyści odniosły te osoby, które nie miały problemu ze snem. Niemniej wśród osób, które miały problemy ze snem, u 47% z nich obserwowano poprawę objawów szumów w uszach.

Z mojego osobistego doświadczenia wynika, że 3 mg melatoniny powoduje u mnie prawie natychmiastowy sen, niemniej jednak budzę się w środku nocy. Czuję się wypoczęty, ale jestem obudzony o 3:00 rano. Odkryłem, że 3 do 6 mg melatoniny o powolnym uwalnianiu powoduje u mnie całonocny sen.

Istnieją dwa sposoby na poprawę objawów zespołu niedoboru serotoniny. Jedna z tych metod jest metodą naturalną przez zwiększenie w diecie tryptofanu, a druga przez używanie leku przeciwdepresyjnego typu Prozac. W tym miejscu zaczyna się bardzo interesująca historia.

Prozac należy do grupy leków przeciwdepresyjnych zwanych SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor; Selektywne Inhibitory Zwrotnego Wychwytu Serotoniny). Wśród leków tych oprócz Prozacu należy wymienić Paxil, Asentra, Zoloft, Lustral, Zotral, Luneta, Fluvoxamine Maleate, Fevarin, Celexa, Aurex, Cilon, Cital, Citaxin, Seropram, etc. (przyp. tłum.). Sposobem ich działania jest podniesienie istniejącego poziomu serotoniny w mózgu w taki sposób, że serotonina pozostaje w synapsach i ułatwia komunikację między neuronami. Wbrew temu, co wielu ludzi sądzi, leki te nie wytwarzają serotoniny, ale po prostu gromadzą w synapsach istniejącą serotoninę w taki sposób, że może ona być wykorzystywana bardziej efektywnie. Niektóre badania sugerują, że długotrwałe używanie SSRI właściwie prowadzi do zredukowania poziomu serotoniny.

Leki przeciwdepresyjne typu SSRI są dziś szeroko używane przez wiele ludzi z szumami w uszach. W niektórych wypadkach to pomaga, ale obarczone to jest występowaniem skutków ubocznych. Niektóre z nich są bardziej poważne, a wśród nich palpitacja serca, ból w klatce piersiowej, zmniejszone libido, samobójstwa (niedawno podawano w wiadomościach, że taki wpływ miały na nastolatka), zaburzenia układu nerwowego i szumy w uszach (tinnitus). Wśród odnośników dla lekarzy szumy w uszach są wymieniane jako częsty skutek uboczny leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI. Z drugiej strony nie ma żadnych skutków ubocznych suplementacji tryptofanem. Tak więc mamy tutaj sytuację, w której osobie, która ma depresję spowodowaną szumami w uszach, przepisuje się lek, który jest znany, że powoduje szumy w uszach.

Tryptofan jest łatwo dostępnym i stosunkowo niedrogim suplementem dostępnym w większości sklepów ze zdrową żywnością lub w Internecie. Wersja L-Tryptofanu jest najlepsza i najlepiej ją zażywać bez białka, które może hamować absorpcję. Tryptofan jest regularnie używany w Kanadzie, Holandii, Wielkiej Brytanii, Francji i Niemczech. Nie istnieją żadne doniesienia na temat jakichkolwiek poważnych problemów zdrowotnych spowodowanych używaniem L-tryptofanu.

Taka sytuacja nie zawsze miała miejsce w USA

W wielu czasopismach i innych mediach ukazały się następujące doniesienia (znalazłem pewne informacje na stronie Internetowej Life Extension Foundation w artykule Dean Wolfe Manders, Ph.D, zatytułowanym „FDA zabrania stosowania L-Tryptofanu: Polityka, Profit, i Prozac”. Dr Manders wyczerpująco zbadał sytuację i w artykule tym ujawnia politykę lekową tryptofanu).

W 1989 roku wystąpił wybuch rzadkiej i śmiertelnej choroby w Nowym Meksyku, zwanej Eosinophilia-Myalgia Syndrome, lub EMS. Wspólną przyczyna było to, że wszyscy ci ludzie zachorowali wskutek używania tryptofanu jako suplementu dietetycznego. EMS spowodował śmierć 37 osób, a nieodwracalnie upośledził 1500 osób. FDA natychmiast zarządziła zdjęcie z rynku całego tryptofanu.

Później badacze z MIT zidentyfikowali prawdziwego winowajcę jako zanieczyszczenie tryptofanu, które pochodziło z jednej specyficznej firmy. Japoński producent Showa Denko usiłował przyspieszyć produkcję przez używanie w procesie fermentacji nieprzetestowanych, genetycznie zmodyfikowanych bakterii. Bakterie te produkowały toksynę EBT, która przedostawała się do finalnego produktu. Chcąc również zaoszczędzić na procesie oczyszczania, firma ta zredukowała o 50% ilość węgla aktywnego stosowanego do filtrowania finalnego produktu. Firma Showa Denko była bardziej zainteresowana pobiciem konkurencji na rynku, niż w GMP (good manufacturing practices). Firma ta jest wysoce nieetycznym producentem farmaceutycznym, który w innym przypadku właściwie wysadził w powietrze część zakładu, aby udaremnić japońskiemu rządowi badania, które mogłyby udowodnić ich winę zanieczyszczenia rzeki rtęcią.

Badacze z MIT zaprezentowali swoje odkrycie FDA, wskazując, że to nie tryptofan spowodował EMS. W lutym 1993 roku opatentowano w USA stosowanie tryptofanu do leczenia EMS, tej samej śmiertelnej choroby, która na początku spowodowała, że FDA zdjęła tryptofan z rynku. Niemniej jednak FDA utrzymuje swoje stanowisko i sprzedaż tryptofanu w USA jest zabroniona w wolnej sprzedaży (OTC).

Ale oczywiście są dziury w tym postanowieniu. Ta sama FDA pozwoliła na import tryptofanu z Japonii z firmy Ajinomoto. W ten sposób tryptofan jest dystrybuowany z firmy-córki Ajinomoto USA w Raleigh, North Carolina, przez sieć obwarowanych aptek w cały Stanach Zjednoczonych. Tryptofan może być zakupiony przez osobę prywatną tylko na receptę lekarza. Suplement ten pojawił się jako nowy lek na receptę na rynku serotoniny. Sto kapsułek kosztuje około $ 75,00, około pięć razy drożej, niż gdyby był sprzedawany jako suplement diety. Koszt tego leku jest również zwracany przez ubezpieczenie, co oczywiście podraża koszty systemu opieki zdrowotnej.

Ironią jest, że tryptofan jest rutynowo używany po staremu w USA w produkcji żywności niemowlęcej, a także, że Departament Rolnictwa dalej sankcjonuje użycie tryptofanu jako dodatku do żywienia w przemysłowej hodowli świń i kurczaków.

Pojawił się również jeszcze jeden bardzo dziwny fakt. Otóż FDA zabroniła tryptofanu 22 marca 1990 roku. W przeciągu czterech dni, 26 marca 1990 roku, Newsweek opublikował wstępniak chwaląc właściwości Prozacu, nowego leku przeciwdepresyjnego. Na kolorowej okładce pokazano gigantyczną zielono-białą kapsułkę Prozacu z napisem: „Prozac: przełomowy lek na depresję”.

Fakt, że szlaban FDA dla tryptofanu i historia z okładki Newsweeka na temat Prozacu miały miejsce w przeciągu czterech dni, przeszedł niezauważony przez zarówno media, jak i opinię publiczną. Niemniej jednak dla ludzi, którzy rozumieją efektywne właściwości tryptofanu i Prozacu, wydarzenia te stanowią zadziwiającą zbieżność. Jedno z możliwych tłumaczeń tego można znaleźć w doniesieniu FDA Dietary Supplement Task Force z dnia 15 czerwca 1993 roku. Agencja ta pracowała nad opracowaniem polityki FDA dotyczącej dodatków żywieniowych. Na drugiej stronie tego doniesienia stwierdzono „FDA Dietary Supplement Task Force rozważa różne tematy w swoich rozprawach; włączając w to… jakie kroki są konieczne, aby zapewnić, że istnienie dodatków żywieniowych na rynku nie będzie działało zniechęcająco dla opracowywania leków.”

W przededniu ustanowienia aktu 1994 roku “Dietary Supplement Health and Education Act of 1994 (DSHEA)” firmy dodatków żywieniowych znowu są w stanie produkować tryptofan.

Kliniczna depresja jest bardzo poważnym schorzeniem i leczenie z zastosowaniem leków jest często właściwym i bezpiecznym podejściem. Niemniej jednak, następnym razem, kiedy lekarz zechce wypisać receptę na lek przeciwdepresyjny, ty możesz zechcieć zasugerować tryptofan, lub możesz po prostu zjeść następną porcję indyka i wypić szklankę ciepłego mleka.

The Serotonin Deficiency Syndrome:
A Holiday Tale of Tryptophan, Serotonin, Melatonin & Tinnitus

by Barry Keate

http://klotho-gluten.blogspot.com/2010/11/tryptofan-wielka-farmacja-i-polityka.html

 

 

Advertisements